-
Conai, riciclo imballaggi in Italia al 75%, in lieve flessione
-
Turchia, 'sarà schierato un nuovo sistema Patriot nel sud'
-
Crosetto, 'dialogo con Putin sul petrolio? Inutile, problema è prezzo'
-
Tumore dell'anca in bimbo di 9 anni, intervento complesso evita amputazione
-
Calcio: Bove e il gol ritrovato, 'quanto mi è mancato tutto questo'
-
Dazi: Zoppas, a fine anno export ha rallentato, attendiamo trend 2026
-
Sulla Luna si possono coltivare i ceci, ma servono compost e funghi
-
Da verdure a pesce, la dieta per la mente che mantiene giovane il cervello
-
Subsonica, 'la nostra musica libera è un nuovo inizio'
-
Orcel a Commerz, 'confrontiamoci e mettiamo su tavolo le carte'
-
Imprese Vincenti, arriva a Torino il tour delle pmi eccellenti
-
Tennis: Bellucci supera le qualificazioni, settimo italiano a Miami
-
Eni, accelera su hub di gas in Indonesia
-
Prezzo dell'oro resta sulla soglia dei 5000 dollari l'oncia
-
Suez riduce quota in Acea al 19,3%, invariate partnership industriali
-
Euro stabile in avvio sui mercati, avanza lo yen
-
Messico, in Senato il piano B della riforma elettorale
-
Steinmeier in Guatemala, prima visita di un presidente tedesco dopo 39 anni
-
Baseball, il Venezuela batte gli Usa e vince per la prima volta il World Classic
-
L'Ecuador nega raid su Colombia, Noboa attacca Petro: 'Accuse false'
-
Brasile, il Parlamento promulga l'accordo Mercosur-Ue: chiusa la ratifica
-
Paraguay approva l'accordo Mercosur-Ue, ora attesa la firma del presidente Peña
-
Championship: Bove segna il suo primo gol dopo il ritorno in campo
-
Coppa d'Africa: Marocco campione, Senegal perdente a tavolino
-
L'Iran conferma la morte di Larijani
-
Champions: lo Sporting Lisbona fa la remuntada e va ai quarti, Bodo ko
-
Il petrolio chiude in rialzo a New York a 96,21 dollari
-
Wall Street procede positiva, Dj +0,34%, Nasdaq +0,58%
-
Fabregas 'che emozione, Bearzot leggenda del calcio
-
L'ambiente dei padri influenza la salute dei figli
-
Borsa: Milano chiude in rialzo con l'Europa, corre l'energia
-
Lo spread tra Btp e Bund chiude in calo a 75 punti
-
Il prezzo del gas chiude in rialzo a 51,56 euro al megawattora
-
Roberto Cacciapaglia torna dal vivo per chiedere 'No more violence'
-
Divario di genere, Italia undicesima nel G20, 123 anni per la parità
-
Lauren Hutton protagonista della nuova campagna Gant
-
Attacco a Kabul, 'fermare l'escalation e proteggere i civili'
-
Rai e Rai Way, grande data center a Pomezia 'nuovo asset strategico'
-
Tutto Visconti, a 50 anni dalla morte una monografia sull'eredità e i capolavori
-
Borsa: Milano chiude in rialzo dell'1,22%
-
Denis Villeneuve, 'con Dune 3 torno nel deserto, ma con occhi nuovi'
-
Nei molari fossili il diario segreto degli elefanti di 125mila anni fa
-
Champions: Kompany e l'emergenza portieri 'Urbig possibile titolare'
-
Giudice serie A, un turno di squalifica a Chivu e Sarri
-
Giudice sportivo 'nessun errore di persona nell'espulsione di Wesley'
-
'I luoghi dell'ascolto', concerti dell'Ort nei cenacoli del Rinascimento fiorentino
-
Accordo al Mimit, Altuglas chiude e licenzia 32 persone a Mestre
-
Sale l'attesa per la Fed, ombre sui possibili tagli dei tassi
-
S&P conferma il rating BB+ di Amplifon dopo l'acquisizione di Gn Hearing
-
Bonus moto e motorini al via, fino a 4 mila euro di contributi
Trovata una mutazione genetica all'origine della cecità nei cani
Si trova sullo stesso gene che nell'uomo causa danni più gravi
È stata trovata una nuova mutazione genetica nei cani che è all'origine dell'atrofia progressiva della retina, una malattia che provoca una perdita progressiva della vista fino alla cecità: si trova sullo stesso gene, chiamato Gtpbp2, che nell'uomo è alla base di conseguenze molto più gravi, che comprendono, oltre ai danni alla retina, anche alterazione dello sviluppo intellettivo e anomalie neurologiche. La scoperta, pubblicata sulla rivista Scientific Reports, si deve alla collaborazione tra Università della Pennsylvania e Università di Padova, e costituisce il primo passo verso l'individuazione di una possibile terapia. La nuova mutazione, che causa la perdita di un singolo amminoacido nella proteina codificata dal gene Gtpbp2, è stata inizialmente rilevata in tre cuccioli di Labrador retriever analizzati nel laboratorio dell'Università americana. Per capire il meccanismo con il quale la mutazione provoca la malattia, nell'Ateneo italiano sono state poi riprodotte le forme normali e alterate della proteine coinvolta. "Abbiamo notato che la proteina mutata cambia drammaticamente la sua localizzazione nelle cellule - dice Roberta Sacchetto dell'Università di Padova, co-autrice dello studio coordinato da Leonardo Murgiano e Gustavo Aguirre dell'Università della Pennsylvania - e si accumula in maniera anomala". L'analisi si è poi allargata fino a includere 670 Labrador: tra questi sono stati identificati 16 portatori della mutazione, tutti appartenenti all'allevamento da cui è partito lo studio. Nell'uomo, mutazioni del gene Gtpbp2 sono associate alla sindrome di Jaberi-Elahi, una patologia rara molto più grave. "Quella che abbiamo riportato nella ricerca è una variante che sembra essere meno grave nei cani rispetto a quella riscontrata negli esseri umani", commenta Sacchetto: "Forse ciò è dovuto al fatto che si verifica in una regione diversa della proteina, più vicina alla sua parte terminale".
B.Finley--AMWN